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Colloque
L'anémie falciforme (ou drépanocytose) est une maladie héréditaire caractérisée par la déformation des globules rouges due à la polymérisation de l'hémoglobine S. Malgré le grand nombre de recherches effectuées sur ce sujet, aucun traitement permanent de la maladie n'a été développé. Des études épidémiologiques semblaient démontrer toutefois, que chez des patients drépanocytaires présentant également une persistance de l'hémoglobine fœtale (HbF) à l'âge adulte, la sévérité de la maladie était réduite. Déjà, des études ont démontré que l'HbF inhibe la polymérisation de l'HbS in vitro. Nous avons étudié l'effet protecteur in vivo de l'HbF sur un modèle murin de l'anémie falciforme, …
Colloque
La polykystose rénale autosomale dominante (ADPKD) se caractérise par la formation de kystes au niveau de l'épithélium des tubules rénaux. L'initiation et la progression de la kystogénèse rénale peuvent être induites chez les souris transgéniques SBM dans lesquelles l'expression de c-myc (un facteur de transcription) est ciblée à l'épithélium tubulaire, résultant en une augmentation de la prolifération cellulaire et de l'apoptose. Dans ce modèle, la voie apoptotique de c-myc est indépendante de p53 et des gènes de la famille Bcl-2. Puisqu'une voie apoptotique alternative a été décrite dans les thymocytes et qui outre-passe les voies médiées par p53 et Bcl-2, …
Colloque
La polykystose rénale autosomale dominante (ADPKD) est la maladie génétique probablement la plus fréquente. Le gène le plus souvent impliqué dans cette maladie est ADPKD1, codant pour la protéine Polycystine. Cette protéine contient une région transmembranaire et intracellulaire très importante où des mutations ont été rapportées chez les patients. Dans les reins des patients ADPKD et chez la souris polykystine SBM, nos travaux antérieurs ont montré une persistance anormale au stade adulte de caractéristiques foetales du programme de développement rénal. Cette observation nous a conduit à examiner l'expression de pkd1 pendant l'embryogenèse de la souris. Nous avons donc cloné chez …
