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L'interaction du 17 β-estradiol et de l'épinéphrine sur la lipolyse adipocytaire chez la rate: rôle de l'adénosine et des protéines kinases C
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L'effet lipolytique de l'épinéphrine (EPI) a été étudié en présence du 17 β-estradiol (E2) au niveau du tissu adipeux paramétrial chez la rate. La courbe dose-réponse d'EPI en présence de 10nM d'E2 démontre l'effet inhibiteur d'E2 sur l'effet lipolytique d'EPI à 0.1nM (p≤0.05) tandis que pour des concentrations plus élevées d'EPI, la présence d'E2 ne semble pas affecter l'effet EPI. Le phenyl isopropyl adénosine a inhibé l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). L'inhibition des protéines kinase C (PKC) par le Tamoxifen a induit une baisse du potentiel lipolytique EPI(UM)+E2 démontrant l'implication de la PKC sur l'effet lipolytique d'EPI(UM)+E2 (p≤0.05). Ces résultats suggèrent …

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L'inhibition in vitro de la voie β-adrénergique adipocytaire par le 17 β-estradiol est contrôlée par l'adénosine et l'activité des phosphodiestérases nucléotide cycliques
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Cette étude porte sur les effets du 17 β-estradiol (E2) sur la lipolyse adipocytaire du tissu adipeux paramédian chez le rat. La présence de 10nM d'E2 a diminué l'effet lipolytique d'isoproterenol (ISO), l'agoniste des récepteurs β-adrénergiques (p≤0.05). En présence de phenyl isopropyl adenosine (PIA), E2 a perdu son pouvoir lipolytique (p≤0.01) et son effet antilipolytique sur ISO a été partiellement conté par PIA (p≤0.05). Les activations de l'adenylate cyclase et des sous-unités des protéines Gs n'ont pas réussi à contrer l'effet antilipolytique de E2 sur ISO. L'inhibition des phosphodiestérases nucléotides cycliques a cependant contré de manière dose dépendente l'inhibition par …

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