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Des études récentes suggèrent que les voies KRas et Notch collaborent afin de promouvoir la carcinogenèse. Cependant, les mécanismes moléculaires sous-jacents cette collaboration demeurent inconnus. Le but de l’étude était d’évaluer l’effet de la voie Mek/Erk, en aval de Ras, sur l’expression et l’activité transcriptionnelle de NIC1. Pour inhiber la voie Mek/Erk, l’inhibiteur spécifique des Mek U0126 (10uM) a été utilisé, alors que la suractivation de la voie Mek/Erk a été effectuée via la surexpression d’une forme constitutive active de Mek (MekCA). L’activité transcriptionnelle de NIC1 a été déterminée via l’expression de l’ARNm d’Hes1, une cible transcriptionelle de Notch. Nos …