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Les récepteurs à activité tyrosine kinase, EGFR, erbB2, erbB3 et erbB4, jouent un rôle essentiel dans la régulation de la réponse cellulaire au stress. L'altération dans l'expression de ces récepteurs, en particulier l'erbB2, a été impliquée dans le développement de cancers. La surexpression du erbB2 a été associée à des pronostics sévères. Nous avons démontré que la surexpression du erbB2 dans des cellules de carcinomes pulmonaires et mammaires induit la résistance intrinsèque aux agents anticancéreux y compris le cisplatin, taxol et tamoxifen. Cette résistance est associée à une élévation de la réparation de l'ADN et une résistance à l'apoptose. L'inhibition …
L'étiologie des cancers est multifactorielle et implique généralement une accumulation progressive de mutations/altérations de gènes, qui confère à la cellule normale les capacités de proliférer au-delà des contraintes physiologiques. En plus des facteurs génétiques, les facteurs environnementaux et acquis peuvent contribuer à ce processus multiple, et augmenter la susceptibilité individuelle au cancer. En utilisant le foie comme modèle expérimental, nous avons démontré qu'il existe un synergisme entre l'infection par le virus de l'hépatite B (HBV) et l'exposition aux agents chimiques environmentaux, dans la susceptibilité cellulaire à la cancérigénèse chimique. Nous avons démontré que la protéine du HBV, HBx, inhibe la …