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Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Le but de l'étude est de caractériser les facteurs endogènes d'origine peptidique et leurs récepteurs impliqués dans la réponse due à la stimulation prévasculaire dans le lit mésentérique de rat. Dans des préparations prétraitées avec de la guanéthidine dont le cœur est précontracté avec de la méthoxamine, la stimulation électrique induit une vasodilatation sensible à la capsazépine. Dox côté veineux, la stimulation induit une contraction de la vascularisation. Le hCGRPα (0.25-1 nmol), augmente le tonus (ECSy(ACM)h2hGRPα), engendré par une relaxation de la vascularisation artérielle et est inactif sur la vascularisation veineuse précontractée. La vasodilatation induite par la stimulation est inhibée …
Une étude comparative des effets pharmacologiques des trois endothélines (ET) et de leurs précurseurs respectifs (big-ET) a été effectuée dans le rein de lapin afin de déterminer la présence de l'enzyme de conversion de l'endothéline (ECE) dans cet organe. L'administration intra-artérielle de l'ET-1 et -2 (5-50 pmol) et de la big-ET-1 et -2 (100-250 pmol) induit une potentiation significative de la pression de perfusion. De plus, les ET-1 et -2 (10 nM) et big-ET-1 et -2 (100 nM) induisent une augmentation significative de la libération de prostacycline (PGI2). L'ET-3 produit des effets similaires à l'ET-1 et -2, mais à des …