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Les constituants lipidiques du sérum peuvent être analysés d'une part, par le dosage des composés de base tels que le cholestérol, les phospholipides, les triglycérides, etc. et d'autre part, par l'évaluation de ces constituants vis-à-vis de leur distribution dans les complexes lipoprotéiniques. La description des méthodes semi-automatisées pour la détermination de ces paramètres sera présentée, telle qu'utilisées dans nos laboratoires. Un soin particulier sera apporté à l'analyse des triglycérides et à l'estimation rapide du cholestérol et des phospholipides présents dans les fractions lipoprotéiniques très denses (HDL) et de faible densité (LDL).
Le procédé est basé sur la propriété du sulfate de dextrane (P.M. 500,000) de rendre insolubles en milieu aqueux les lipoprotéines sériques de faible densité (LDL). Le précipité formé est recueilli par centrifugation dans la partie capillaire d'un tube de type spécial et la hauteur du précipité est mesurée. Cette hauteur obtenue de 62 volontaires humains donne un bon coefficient de corrélation lorsque comparée avec la teneur sérique en cholestérol total, LDL-cholestérol, triglycérides ou lipides totaux. Prenant une hauteur de 10 mm pour représenter une teneur sérique maximale normale de lipoprotéines à faible densité, nous pouvons prédire de façon assez …
L'observation de l'effet activant de l'AC gastrique par la phénylbutazone (PB) comme une des causes des phénomènes ulcératifs, effet secondaire inhérent aux agents antiinflammatoires non-stéroïdes, a été rapportée par Dobrescu (Thérapie 22: 619, 1967). Vu l'intérêt particulier de nos laboratoires dans ce domaine, nous avons effectué des expériences pour vérifier ces résultats. Nous avons déterminé l'influence in vivo et in vitro de la PB et de l'indométhacine sur l'AC de l'homogénat d'estomac de rat. Les résultats indiquent que ces substances ne produisent aucune activation de l'AC. L'ulcèration post-phénylbutazolinique ou indométhacinique ne peut donc être expliquée comme étant la conséquence de …