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Étude du rôle du récepteur AT2 de l’angiotensine II dans la physiologie de l’adipocyte

Michael Shum
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Michael Shum

Résumé de la communication

Plusieurs études ont montrées que l’utilisation des bloqueurs du récepteur AT[SUB 1] (R-AT[SUB 1]) (ARB) améliorait la résistance à l’insuline en modulant la physiologie de l’adipocyte. Cet effet pourrait être en partie dû à l’augmentation de la disponibilité de l’angiotensine II pour l’activation du récepteur AT[SUB 2] (R-AT[SUB 2]). Des études in vitro ont été utilisées pour valider ces hypothèses dans deux modèles cellulaires, les 3T3-L1 et des cultures primaires de préadipocytes de rats dans lesquels le R-AT[SUB 1] et le R-AT[SUB 2] sont exprimés. Ainsi, l’inactivation du R-AT[SUB 2] par shARN (réprime l’expression du gène du R-AT[SUB 2]) dans les cellules 3T3-L1 inhibe la différenciation des préadipocytes. Par ailleurs, des cultures primaires de tissu adipeux rétropéritonéal, stimulées avec un nouvel agoniste très sélectif pour le R-AT[SUB 2] (M24), semble augmenter le nombre de cellules avec de grosses gouttelettes lipidiques. Au contraire, dans les mêmes cellules, des traitements favorisant l’activation des R-AT[SUB 1], semblent augmenter le nombre de cellules avec de petites gouttelettes lipidiques. Ces effets sont corrélés avec l’accumulation de lipides intracellulaire qui est augmentée lorsque le R-AT[SUB 2] est activé et diminué lorsque l’activation du R-AT[SUB 1] est favorisée. L’étude des mécanismes d’action sous-jacents nous aidera à mieux comprendre le rôle de l’angiotensine II et de ses récepteurs dans la résistance à l’insuline et leurs implications dans le développement de l’obésité et le diabète de type

Contexte

Section :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
news icon Domaine de la communication :
L'Énoncé de politique des trois Conseils nouvelle version : application au contexte québécois
section icon Date : 10 mai 2010
host icon Hôte : Université de Montréal

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