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Plusieurs études ont montrées que l’utilisation des bloqueurs du récepteur AT[SUB 1] (R-AT[SUB 1]) (ARB) améliorait la résistance à l’insuline en modulant la physiologie de l’adipocyte. Cet effet pourrait être en partie dû à l’augmentation de la disponibilité de l’angiotensine II pour l’activation du récepteur AT[SUB 2] (R-AT[SUB 2]). Des études in vitro ont été utilisées pour valider ces hypothèses dans deux modèles cellulaires, les 3T3-L1 et des cultures primaires de préadipocytes de rats dans lesquels le R-AT[SUB 1] et le R-AT[SUB 2] sont exprimés. Ainsi, l’inactivation du R-AT[SUB 2] par shARN (réprime l’expression du gène du R-AT[SUB 2]) dans …